7.6 Pathophysiologie des Gefäßspasmus

Vsisokonstriktion ist ein physiologischer Vorgang, der im Wesentlichen durch das Blutdruckgefälle und die Konzentrationsgradienten von 0₂ und CO₂ gesteuert wird, und nerval abläuft. Autoregulative Vorgänge halten dabei das Gefäßlumen innerhalb eines physiologischen Rahmens (Lechtape- Grüter & Zülch 1971).
Aaffospasmus dagegen ist eine «reversible Verengung des Gefäßes, die sich nach Minuten, oder aber Tagen und Wochen wieder löst» (lechtape & zülch); hierbei wird die physiologische Verengung des Lumens unterschritten. Der Pathomechanismus kann neurogener, mechanischer oder chemischer Natur sein.
Gerade für das Gebiet der Hirndurchblutung sind hier noch viele Fragen offen; nach Sichtung des Schrifttums wird man davon ausgehen müssen, daß sich der Angiospasmus im cerebralen Bereich in Genese und Erscheinungsform von dem anderer distaler Arterien unterscheidet. Die kontrovers diskutierte Problematik soll im Folgenden beleuchtet werden.

7.6.1 Die mechanische Komponente der Spasmogenese

Die A.vertebralis ist wie kein anderes Gefäß in die komplizierte Biomechanik der HWS einbezogen. Die Kollateralfunktion der A. carotis ist zweifelhaft, durch häufige Minusvarianten des Circ. arteriosus Wilisii beeinträchtigt und bei flüchtigen Durchblutungsstörungen sicher zu träge. Die <extreme Sensibilität) der A.vertebralis (jung, 1973) ist bekannt und Spasmen als Ausdruck dieser mitunter pathologisch gesteigerten Reizbarkeit sind vielfach beschrieben ( Förster & Penfield 1930, Röttgen 1937, 1956, 1959, Riechert 1949,1953, Radner 1951, Decker 1958, Tarnow 1958, Gutmann & Tiwisina 1958, Krayenbühl & Yasargil 1957, 1965, Morris 1959, Kunert 1961, Kresse 1963, Herrmann & Pia 1963, Rothenburg & Corday 1961, Corday und Mitarb. 1963, Tiwisina 1964, Giese 1965, Jung & Kehr 1968, 1972, 1973, Weickmann 1969, Lechtape- Grüter & Zülch 1971, Dvorak et. al. 1982).

Die Dauer dieser Spasmen betrug 3-10, maximal 40 Minuten; andere Autoren sprechen von Tage- ja monatelanger Dauer dieser Spasmen (Herrmann & Pia 1961, die auch Ecker & Riemenschneider 1951, 1953 zitieren)). Diese Spasmen wurden bei Tierversuchen, Operationen, bei Punktionen für eine Angiographie, besonders beim Auftreten von Extravasaten beobachtet (Förster & Penfield 1930, Rothenburg 1961, Kunert 1961, Echlin 1965); sie pflanzen sich im Gefäßstamm als wandernde Schnürringe fort und können so lange anhalten, daß Morris (1959) davor warnte, beide Vertebralarterien in derselben Sitzung zu punktieren, um den möglicherweise katastrophalen Folgen eines beiderseitigen Spasmus auszuweichen (vgl. Abb. 7.22).

Dies wird von anderen Autoren bestätigt (Landau & Ransohoff 1968, Simeone, Ryan & Götter 1968, Brawley, Strandness & Kelly 1968, echlin 1968, Wilkins & Odom 1970). Die Dauer kann demnach bis zu mehreren Tagen betragen, wenn alle Wandschichten traumatisiert sind. Tiwisina beschrieb einen mehrmals beobachteten segmentären Gefäßspasmus an der Vereinigungsstelle beider Vertebralarterien, den er auf den Druckanstieg bei schneller Injektion des Kontrastmittels zurückführt; er interpretiert diesen Spasmus als Schutzmechanismus der feinwandigen Gehirngefäße bei zu starkem intravasalen Druckanstieg. Tarnow (1958) teilt ähnliche Beobachtungen mit. Gutmann & Tiwisina beschrieben erstmals 1959 Spasmen der A. vertebralis bei direkter Punktion des Gefäßes, die durch morphologische Veränderungen oder intersegmentale Bewegungsstörungen provoziert wurden. Es handelte sich dabei nicht um die physiologische Drosselung des Gefäßes, sondern um echte Spasmen der intercanaliculären Gefäßstrecke, was Untersuchungen von Jung und Kehr bestätigten. Diese Beobachtungen machen es sehr wahrscheinlich, daß auch stumpfe, rekurrierende Irritation der gespannten Gefäßwand den flüchtigen arteriellen Spasmus auszulösen vermag. Diese Beobachtungen unterstreichen die Feststellungen von Gefäßphysiologen, wonach mit zunehmender Dehnung die Irritierbarkeit der Gefäßwand steigt (Schneider, 1962; vgl. Kap. 4.2). Die Untersuchungen werden nicht zuletzt dadurch erschwert, daß diese Gefäßspasmen in ihrem Auftreten unberechenbar sind, sich extreme Provokationsversuche aber wegen der manchmal fatalen Folgen verbieten, und der Tierversuch nur mit großen Vorbehalten auf den Menschen übertragbar ist, um so mehr, als diese Tiere gesund, und durch keinerlei Noxe pathogen konditioniert sind.

Diese streng lokalisierten, rein intramural ausgelösten und als Schnürringe entlang der Strombahn wandernden Spasmen konnten für den extracraniellen Bereich eindeutig nachgewiesen werden (Schneider 1961, 1962, Weickmann 1969). Mit größter Wahrscheinlichkeit stellt dieser Spasmus eine unmittelbare periphere autonome Reaktion auf einen mechanischen und/oder chemischen Reiz dar. Hensel (1974) spricht in diesem Zusammenhang von dokal- mechanogenen Reaktionen), wie sie erstmals von Bayliss (1902) als myogene Reaktion einer Arterie auf einen Dehnungsreiz beschrieben wurden.
Für den rein peripheren, myogenen Charakter dieser spastischen Stenosierung spricht auch unsere Beobachtung, daß vasomotorisch gefäßaktive Substanzen versagen, während Medikamente mit Einwirkung auf die Gefäßwandmuskulatur deutlich besser wirken; dies wird auch von anderen Autoren bestätigt (Chrast 1969, Schneider 1953, weitere Literatur in diesen Arbeiten).