7.6.2 Die chemische Komponente der Spasmogenese

Die Frage, wie es zu den lokalen Spasmen der großen Hirngefäße kommt, ist schwierig zu beantworten. krayenbühl & yasargil (1965) betonen entgegen ihren früheren Arbeiten, daß ein solcher Spasmus nur in der Umgebung von Blutungen, Aneurysmen, lokal entzündlichen Prozessen oder bei direkter Traumatisation auftreten könne. Hierzu trägt die nur gering ausgebildete Wandmuskulatur und die Anordnung ihrer Faserzüge bei (Schneider 1953, Goerttler 1934,1953, gänshirt 1951, 1953). In den Hirnarterien ist sie in langen Schraubenzügen angeordnet, deren Kontraktion zu Gefäßerweiterung führt, während die engen Windungen der großen Hirnarterien bei Kontraktion das Gefäß verengen. Diese von Goerttler betonte Besonderheit wird jedoch von anderen Autoren bestritten (v. Lang 1982).
Zudem sind Angiospasmen bei aktuen hypertonen Blutdruckkrisen auch in kleinen, distalen Arteriolen beobachtet worden (Lechtape-Grüter & Zülch 1970).
bayliss schon hatte seine rein myogene Theorie später dahingehend eingeschränkt, daß ein vasoaktiver Faktor im Blut zirkulieren müsse. Der wirksamste derartige Faktor ist C0₂ Erfolgsorgan sind aber nur die kleinen Arterien, nicht die großen Gefäße.

Als humoraler Hauptfaktor stellte sich das Serotonin heraus, das beim Zerfall von Thrombocyten frei wird. Aber auch andere Plasmaproteine können einen Gefäßspasmus unterhalten, wenn sie in die Media gelangen, sei es durch Trauma oder erhöhten Perfusionsdruck während hypertoner Krisen (Giese 1965).
Dies steht im Einklang mit der Tatsache, daß der Spasmus um so länger anhält, je mehr Wandschichten die Schädigung umfaßt, und mit experimentellen Studien, bei denen durch intracisternale Injektion von Blut anhaltende Spasmen ausgelöst werden konnten (echlin 1942,1965; Landau 1968, wilkins 1970, zit. n. Lechtape- Grüter & Zülch, Rothenburg & Corday 1961).
Andererseits hat Serotonin keine rein vasokonstriktorischen Eigenschaften; es beeinflußt den Vasotonus je nach Ausgangslage sowohl konstriktorisch als auch diktatorisch (Lange 1964, Currau, Hinterberger & Langen 1967, Sicuteri 1967). Sind die kleinen Gefäße neurogen dilatiert, löst Serotonin eine Konstriktion der größeren Gefäße aus; sind die Arteriolen bereits stark aktiv verengt, führt Serotonin eher zu einer Erweiterung der Arteriolen als zu einer Verengung der großen Gefäße.
Dies ist ein gutes Beispiel für die aktuell unterschiedlich determinierte Reaktionslage des Gefäßsystems. Wenn wir uns dieser Tatsache nicht bewußt bleiben, werden wir die subtilen Probleme der vasculären Reaktion, besonders im cervico- cranialen Bereich, nicht verstehen können, fräser et al. (1970) konnten durch Injektion von "alpha"- Rezeptorenblockern in den subarachnoidalraum blutungsbedingte Spasmen lösen:

"Wenn diese letzten Ergebnisse sich bewahrheiten, dürften sie darauf hinweisen, daß es ein lokaler, vorwiegend von außen her auf die Gefäßwand einwirkender, aus der Blutung stammender, dem Katecholamin ähnlicher Faktor ist, der den Spasmus erzeugt. Er setzt an den "alpha"- adrenergischen Rezeptoren an und kann durch deren Blockade in seiner Wirksamkeit gehemmt werden. ... Nach dieser Darstellung kann man heute wohl sagen, daß durch örtliche Reizung des Gefäßwand mit Freisetzung von Faktoren, die die "alpha"- Rezeptoren am neuromuskulären Übergang stimulieren, eine akut auftretende arterielle Konstriktion stattfindet, deren zeitliche Dauer abhängig ist von der Persistenz der stimulierenden Faktoren in der Gefäßwand" (Lechtape-Grüter & Zülch).

Wir hatten die Folgen eines tragischen Behandlungszwischenfalles zu begutachten, dessen wahrscheinlicher Pathomechanismus sich zwanglos aus dem eben Ausgerührten ergibt: Eine junge und gesunde, hypermobile Frau wird innerhalb von acht Tagen zweimal mit einer brüsken Rotationsmanipulation behandelt. Beim zweiten Mal kommt es zu erheblichem Krachen und durchdringendem Schmerz, die Patientin wird be-wusstlos, durch sofortige Behandlung auf einer Intersivstation überlebt sie. Es verbleibt eine spastische Tetraparese. Neurologischerseits wird eine Thrombose der A. vertebralis angenommen. Wir meinen, daß hier ein Dauerspasmus mit ischämischem Parenchymschaden vorgelegen hat, ausgelöst durch die abrupte Traumatisierung des Gefäßes; nach unseren Erfahrungen ist eine 2. Behandlung nach so kurzer Zeit besonders gefährlich. Das neuere Schrifttum bestätigt unsere Ansicht immer wieder.

Die Ergebnisse von Lechtape- Grüter und Zülch lassen sich komprimiert zusammenfassen:
Eine physiologische Vasokonstriktion im Rahmen der Autoregulation existiert an den kleinen Arterien und Arteriolen. Beim experimentell erzeugten Hypertonus treten Spasmen der kleinen Arterien auf, diese Gefäße reagieren auch spastisch bei lokalem scharfen Trauma. Die Beteiligung der milderen und großen Arterien an der Autoregulation ist sehr fraglich, sie reagieren aber spastisch auf gewisse Agentien wie Serotonin; diese Wirkung ist durch "alpha"- Rezeptorenblocker aufhebbar. Aufgrund unserer klinischen Beobachtungen würden wir hinzufügen: Es gibt keine obligatorische Gefäßspastik, auf welchen Reiz auch immer; zum Reiz muß die passende reaktive Ausgangslage kommen; sie bestimmt das Alles oder Nichts der Reizverarbeitung. Diese unterschiedliche Reizbarkeit der Gefäßwand hängt davon ab, ob es sich um ein intaktes Gesamtmilieu (z.B. eines Versuchstieres) handelt, oder ob ein vorgeschädigter, durch andere Noxen labilisierter Organismus durch den Reiz getroffen wird.